Сън

Синдром на обструктивна сънна апнея/хипопнея -дефиниция, епидемиология, клинична картина, лечение

Д-р Ф. Алексиев
Доц. д-р A. Алексиев
УМБАЛ „Александровска” – гр. София

Синдромът на обструктивна сънна апнея/хипопнея (сънна апнея - СА), e заболяване от групата на т.нар. нарушения на дишането по време на сън (англ. Sleep disordered breathing). СА се манифестира излкючително и само по време на сън.

Понятието “нарушения на дишането по време на сън”, всъщност включва редица състояния, при които в резултат на различни причини, съществува дисфункция, най-вече в областта на горните дихателни пътища, водеща до различна степен на асфиксия и последваща хипоксия. Нарушенията в дишането по време на сън са от обикновеното хъркане, като най-лека и най-често срещана форма, до най-тежката - т.нар. obesity-hypoventilation syndrome (преди известен като синдром на Pickwick), който е свързан с висока смъртност.

 

Епидемиология и рискови фактори

СА е доста често срещано, но за съжаление малко познато на лекарите заболяване. Честотата му е около 5%, като данните в различните проучвания варират.

Както всяко заболяване и СА има своите особености – по-често се среща при мъжете, отколкото при жените, като след менопаузата честотата на заболяването при жените нараства значително. Средната възраст, в която се манифестира СА е 45-50 години. Значително по-често е при хора с наднормено тегло.

Редица други фактори допринасят за развитието на СА – раса, фамилна обремененост, хормонални промени, анатомични аномалии в оро-фациалната област, както и не на последно място - поведенческите рискови фактори, като тютюнопушене и особено употребата на алкохол и хипнотици, които значително влошават СА.

 

Клинична картина

Клиничната картина варира от обикновено хъркане, до тежко изразена симптоматика под формата на апнеични паузи, придружени от вторично засягане на сърдечно-съдовата система.

Най-общо казано основните симптоми са: хъркане, различно изразена дневна сънливост с чести заспивания през деня, често ставане по малка нужда през нощта, събуждане сутрин с пресъхнала уста и гърло, натрупване на тегло, изразени в различна степен паметови и поведенчески нарушения.

 

Хъркането

 Хъркането може да бъде изразено в различна степен. Най-често то е налице дълго време (обикновено години), преди другата клинична симптоматика, но не при всички индивиди с хъркане се развива СА.

Хъркането се засилва с течение на времето при пациентите със СА и при такива в напреднала фаза на СА, то е доста драматично най-вече за околните, тъй като между апнеичните паузи дихателните усилия, които са съпроводени от хъркане, са изключително големи.

 

Друг важен симптом е дневната сънливост. Тя обикновено е първият субективен симптом, който прави впечатление на пациентите.

Дневната сънливост се дължи преди всичко на нарушената архитектоника на съня, тъй като всяко едно провдишване, което следва след апнеичната пауза е свързано с пробуждане – т.нар. араузъл (arousal). Араузълите са един вид защитна реакция на организма, който се бори с хипоксемията и хипоксията, които възникват впоследствие на апнеичните паузи.

След апнеична или хипопнеична пауза в различна степен се понижава сатурацията на кръвта с кислород, оттам и неговото парциално налягане. Това се регистрира от хемо- и барорецепторите, които подават сигнал до дихателните центрове в продълговатия мозък, предизвикващи нарастващи дихателни усилия, с цел да се превъзмогне настъпилата обструкция в горните дихателни пътища.

Дихателните центрове са част от ретикуларната формация, намираща се в цялото протежение на мозъчния ствол. Тяхното силно дразнене води до активирането на т.нар. асцендентна ретикуларна активираща система, която е пряко свързана със състоянието на будност, оттам и активацията на мозъчната кора. Това се изразява с араузъл или с други думи пробуждане от по-дълбоките стадии на съня към по-повърхностните. Разбира се, това е един доста опростен модел на целия процес, който до голяма степен все още не е изяснен. Най-често пациентите не осъзнават тези пробуждания, тъй като те са много кратки, но пък са многобройни (средно 50-60 и повече на час).

В крайна сметка това води до един некачествен, повърхностен, неободряващ и неосвежаващ сън, с тежък дефицит на дълбоките стадии на съня. Организмът се опитва да навакса натрупания сънен дефицит по всяко възможно време на деня, като най-често това става по време на извършване на някаква монотонна дейност – гледане на телевизия, работа с компютър, не на последно място при шофиране, което може да се окаже животозастрашаващо.

Типично за дневната сънливост при пациентите е, че заспиват много бързо и един сън от 15-20 мин. ги освежава за няколко часа напред. Дневните заспивания могат да бъдат преодолени с волеви усилия, за разлика от тези при нарколептичните пристъпи. Вечер заспиването е лесно, някои болни се събуждат многократно през нощта със сърцебиене и чувство на недостиг на въздух, сутрин обикновено се пробуждат лесно, но се чувстват недоспали и неободрени.

 

Никтурия – ставането по малка нужда през нощта е друг много характерен симптом на СА. Повечето пациенти от мъжи пол, особено тези около 50-годишна възраст смятат, че имат „проблеми с простата” и поради това стават често през нощта по малка нужда.

Предполага се, че т.нар. “проблеми с простата” при такива болни, не се дължат толкова на някаква патология на простатната жлеза, а на това, че дълбоките дихателни екскурзии, които са налице след апнеичните паузи чисто механично притискат сърцето, и в частност дясното предсърдие, което води до отделянето на образуващия се там атриален натриуретичен фактор, които впоследствие стимулира диурезата. Средно пациентите стават по 2-3 пъти през нощта по малка нужда и след започване на лечение със СРАР-апарат този симптом изчезва доста бързо.

Никтурията се среща при по-напредналите СА и често младите пациенти може да нямат такива оплаквания. В рамките на антихипертензивната терапия често се предписват диуретици на пациентите, това може да бъде подвеждащо за лекаря относно произхода на никтурията.

 

Пресъхналата уста и гърло са чест симптом, който се дължи на факта, че пациентите дишат предимно през устата, за да поемат по-голям обем въздух, когато дишат между апнеичните паузи. Друга причина е пониженият тонус на мускулатурата, вследствие на което мандибулата е ретрахирана.

 

Натрупването на телесно тегло при пациенти със СА се проявява в различна степен. Неговата патогенеза не е все още напълно изяснена. Смята се, че в следствие на хроничната хипоксия и хипоксемия, която съпровожда СА, се развива дисметаболитен синдром, който води до натрупване на мастна тъкан, независимо от количеството консумирана храна. В последно време се дискутира ролята на лептина, чието ниво според някои проучвания се покачва при болни със СА.

Обикновено пациентите съобщават за покачване за сравнително кратко време на няколко (5-6) килограма, като броят на килограмите може да варира значително. След започване на лечение пациентите съобщават за редукция на телесното тегло, която при някои е доста изразена. Категорична пряка връзка между наднорменото тегло и СА няма, тъй като не малко болни с нормално или леко повишено тегло, страдат от доста тежка СА. За щастие повечето от пациентите с наднормено тегло нямат СА. Въпреки това обаче наднорменото тегло може да бъде спомагащ фактор за възникването и/или допълнително да влоши СА, тъй като натрупването на мастни отлагания в орофаринкса стеснява горните дихателни пътища и това води до задълбочаване на апнеичните и хипопнеичните паузи. При пациентите с наднормено тегло и леко изразена СА може да се препоръча, преди да се започне каквото и да е друго лечение, редукция на телесното тегло, с цел да се намали броят на апнеите и хипопнеите.

 

Паметови и поведенчески нарушения.

Нарушенията на паметта, на фона другата симптоматика, правят по-малко впечатление на пациентите, а и лекарите се осведомяват рядко за тях при снемането на анамнезата. Мозъкът страда най-много от хроничната хипоксия, като най-честата дисфункция е нарушението на концентрацията и краткосрочната памет. Пациентите са недоспали, неосвежени и неободрени от нощния сън и през деня са по-разразнителни и с лошо настроение.

 

Усложнения свързани със синдрома на обструктивната сънна апнея/хипопнея

Усложненията, сързани със СА, са множество и са повод за пациента да потърси лекарска помощ. Най-често те са свързани със сърдечно-съдовата система. Артериалната хипертония съпровожда СА в около 40% процента от случаите.

Факторите, на които се дължи това са разнообразни: хроничната хипоксия и хиперкапния водят до повишаване на симпатикотонията – отначало по време на сън, а после и в будно състояние: Намаленият брой на барорецепторите, както и активността на парасимпатикуса, вследствие на големите вариации на интраторакално налягане по време на апнеите и между тях, водят до преобладаване на симпатиковата активност. Араузълите, които се получават в края на апнеичните паузи водят до повишаване на кръвното налягане.

Ендотелиалната дисфункция, възникваща в резултат на хроничната хипоксия, може да предизвика понижено отделяне на вазодилатиращи фактори. Дисбалансът в отделянето на атриалния натриуретичен фактор и нарушенията в системата ренин-ангиотензин-алдостерон водят също до покачване на артериалното налягане.

Артериалната хипертония е честа причина, пациентите със СА да се консултират с различни лекари, които назначават антихипертензивни схеми на лечение, обикновено без особен терапевтичен ефект. Миокардът е изключително чувствителен към хипоксията и СА може да доведе до развитието на исхемична болест на сърцето, ритъмни нарушения и не на последно място до остър коронарен инцидент и инфаркт на миокарда. Застойната сърдечна недостатъчност, която сама по себе си води до диспнея, може да бъде изразена в различна степен. Допълнителен усложняващ фактор е компенсаторното развитие на полицитемия в резултат на хипоксемията – броят на еритроцитите може да надмине 10 000 000/мл.

Описаната патология на сърдечно-съдовата система се среща многократно по-често при болни със СА. Друга съществено значима последица от хронично развиващата се СА е повишената честота на мозъчно-съдовата болест. Според различните проучвания рискът от транзиторни исхемични атаки или исхемични мозъчни инсулти при болни със СА е около 4 пъти по-голям. Смята се, че това е в следствие най-вече на ендотелиалната дифункция и ускорената съдова атеросклероза при атеро-томботичните и ритъмните нарушения при кардио-емболичните исхемични мозъчно-съдови инциденти.

Хъркането само по себе си, без апнеи се счита, че не е рисков фактор за възникването на инсулт. Необходимо е да споменем и повишената честота на гастро-езофагеален рефлукс при болни със СА, което най-вече се дължи на значителните промени на интраторакалното налягане по време на апнеите и последващите ги дълбоки провдишвания. По-горе споменатият дисметаболитен синдром може да доведе и до влошаване на глюкозния толеранс. Периферната невропатия на нервните окончания в областта на мекото небце, назо- и орофаринкса, дължащи се на хроничното им вибрационно травмиране от силното хъркане, може да доведе до влошаване на апнеята.

 

Сексуалните дисфункции – понижено либидо и импотентност при мъжете са част от обичайната симптоматика на СА, които обаче се пренебрегват от лекарите при снемане на анамнезата.

 

Диагностика и лечение

Поставянето на диагнозата СА може да предизвика диференциално-диагностични затруднения, особено преди пациентът да се обърне или да бъде изпратен от лекар в специализирана лаборатория за нарушения на съня за диагностично уточняване. Както беше споменато, най-чести диференциално-диагностични затруднения предизвиква неповлияващата се от антихипертензивна терапия артериална хипертония, липсата на редукция на наднорменото тегло, въпреки поставения лечебен диетичен режим, никтурията, сексуалните дисфункции. Това важи особено за пациентите, при които дневната сънливост не е толкова изразена за сметка на другите симптоми. В резултат на това на пациентите са назначени скъпоструващи изследвания като например МРТ на главен мозък, КТ на глава, 24-часово ЕКГ-холтерово мониториране и т.н.

Уместно е щателно снемане на анамнезата от лекаря, ревизия на диагнозата при неповлияващи се от лечението заболявания и симптоми, посочени по-горе и насочване към специалист при диференциално-диагностични затруднения.

 

Полисомнографското изследване на съня е най-точният метод за установяване на нарушение на дишането по време на сън. То включва както електроенцефалогафско мониториране на мозъчната активност, регистрация на мускулния тонус и мускулните и очните движения – електрофизиологичната част от изследването, така и следене на дихателните усилия, дихателния поток и сатурацията – респираторна част на полисомнографията. То дава най-реална и цялостна картина на това, което се случва по време на сън. За по-голямо удобство може да се използва съкратен вариант на полисомнографията, който регистрира само дишането по време на сън - дихателна (респираторна) полиграфия.

Полисомнографската диагностика дава различни величини и индекси, като най-важният от тях е т.нар. апнея/хипопнея индекс (АХИ), който представлява броя на всички регистрирани апнеични и хипопнеични паузи в целия запис, разделени на един час.

Получената величина, е една доста точна и корелираща до голяма степен с тежестта на заболяването, като дава представа за това, колко пъти в един час дишането на пациента спира (апнея) или е неефективно (хипопнея). В литературата няма фиксирана определена стойност на АХИ, над която вече можем да мислим, че се касае за нарушено дишане по време на сън. В различните източници стойностите на АХИ са между 5-15/час. Средно тежките СА са със стойности около 30/час, тежките са над 50/час, като някои пациенти имат АХИ над 90/час, което с други думи означава, че в един час, който има 60 минути те не дишат ефективно 90 пъти! Полисомнографски, освен АХИ, се отчитат и нивото на десатурация, което следва след всяка апнеична пауза, вариациите на пулсовата честота, позицията на тялото.

 

Лечението на СА е както консервативно, така и в някои случаи хирургично. Най-ефективно е лечението с т.нар. СРАР-апарати (СРАР – continuous positive airway pressure), чиито ефект е на принципа на осигуряване на постоянен въздушен поток през горните дихателни пътища, като предотвратява техния колапс и възникването на обструкция, което е в основата на патофизиологията на апнеите. Това води в голяма степен до възстановяване на качеството на съня и до прекъсване на порочния кръг на дневна сънливост и некачествен сън през нощта, който се образува при СА. СРАР-апаратите се делят на два типа – с предварително настроено налягане и с автоматично регулиращо се налягане (т.нар. авто-СРАР-и). Позитивното налягане, което подават апаратите варира обикновено между 4-20 см. воден стълб. За да се определи точното налягане, при което СРАР-апаратът ще обдишва пациента, е необходимо да преспи с апарат още една нощ (през първата нощ се провежда диагностичен полисомнографски запис) в сънната лаборатория с лабораторен СРАР-апарат, който едновременно записва и вариациите на наляганията. Друга възможност е т.нар. сплит-запис (split-night recording), при който по преценка на лекаря, ако е налице тежка СА, през първата част на нощта се прави полисомнография а през втората се извършва СРАР-титрация с лабораторния СРАР-апарат.

 

Други разновидности на това лечение и използването на BPAP и C-flex. BPAP (bilevel continuous positive airway pressure) осигурява по-високо инспираторно и по-ниско експираторно налягане, т.е. за разлика от СРАР, където налягането е постоянно при ВРАР налягането се регулира на две нива. Разновидност на ВРАР е C-flex, където експираторното налягане е съвсем малко (1-4 см воден стълб) по-ниско от инспираторното. По принцип ВРАР системата е разработена за лечение на белодробна инсуфициенция с хиперкапния. Засега няма достатъчни клинични данни, които да потвърждават, че лечението с ВРАР и C-flex е по-ефективно от терапията със СРАР, също така се смята, че не е от особено значение, дали СРАР-апаратът ще е с предварително настроено налягане или авто-СРАР. Разбира се авто-СРАР-апаратите осигуряват по-добро приспособяване към вариациите на налягането в горните дихателни пътища, но техен съществен недостатък си остава многократно по-високата им цена.

 

Използват се и редица други приспособления за поне частичното редуциране на апнеите, но те не са далеч толкова ефективни, колкото лечението със СРАР. Такива са например различните фиксационни шини (mandibular advancement splints), които се слагат нощно време между горната и долната челюст и предпазват мандибулата от ретрахиране и т.н. До този момент няма медикаментозно лечение, което да показва задоволителни резултати при СА – въпреки това се споменават трицикличните антидепресанти, блокаторите на обратния серотонинов захват, които по недостатъчно потвърдени данни би трябвало да имат някакъв ефект върху редуцирането на тежестта на СА. Някои групи медикаменти обаче, могат да влошат СА, това са на първо място сънотворните медикаменти, седативите, глюкокортикоидите, медикаментите, съдържащи кодеин, мускулните релаксанти, антиепилептичните средства.

 

Опертивното лечение включва цяла скала хирургични корекции на увулата, мекото небце, както и корективни остеосинтези на мандибулата, с цел удължаването й. Най-често това са увуло-палато-фаринго пластиките, които според литературата имат около 50% ефективност и са по-малко ефективни при пациенти с високо наднормено тегло и по-тежко болни.

 

Ясно е, че СА е заболяване с мултифакториална етиология, което сериозно може да влоши качеството на живот и да има сериозни последици върху човешкия организъм. Лекарите трябва да имат предвид това заболяване, тъй като кардио-васкуларните заболявания, както и наднорменото тегло и метаболитният синдром, стават все по-голям здравен проблем, а СА има несъмнена връзка с тях.